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随着新奇的景象变得熟悉不同的大脑节律神经元接管

为了专注于新事物,我们忽略了那些不是。麻省理工学院皮考尔学习与记忆研究所的研究人员进行的一项新研究大大推进了对哺乳动物大脑如何实现这种“视觉识别记忆”的理解。

大脑和认知科学系皮考尔教授马克·贝尔说,消除场景中已被证明无关紧要的事物是一项必不可少的功能,因为它可以让动物和人类快速识别需要评估的新事物和神经科学杂志研究的资深作者。

“每个人对意外刺激的适当行为反应是将注意力资源投入其中,”贝尔说。“也许它意味着危险。也许它意味着食物。但如果你发现这种曾经新颖的刺激没有任何意义,那么不再关注它是非常适应的。这对我们的正常大脑功能绝对必要”能够快速确定刺激是否新颖。”

Bear 指出,患有精神分裂症和一些自闭症谱系障碍的人似乎难以适应这种能力。

2006 年,Bear 的实验室发现了视觉识别记忆的第一个迹象。当老鼠熟悉屏幕上的图像时,研究人员在视觉皮层中检测到一种强烈的电活动增加模式。随后的研究表明,这种被称为 SRP 或“刺激选择性反应可塑性”的电生理反应的增加与“习惯化”或探索日益熟悉的刺激的行为失去兴趣密切相关。

从那时起,该实验室一直在老鼠身上工作,以准确了解这些现象是如何出现的。他们的研究表明,涉及一种众所周知的学习和记忆机制,称为“LTP”,这是一种在频繁活动中加强神经连接的机制,但仅靠这种机制无法产生视觉识别记忆。表达小白蛋白 (PV) 的抑制性神经元似乎也是该回路的关键部分。众所周知,PV 神经元会在皮层中产生高频伽马节律。

在研究生达斯汀·海登 (Dustin Hayden) 和丹尼尔·蒙哥马利 (Daniel Montgomery) 领导的新研究中,贝尔的实验室表明,随着新的视觉模式变得熟悉,视觉皮层的明显变化标志着过渡。Gamma 节律让位于较低频率的 beta 节律,PV 神经元的活动消失,有利于抑制性生长抑素 (SOM) 表达神经元的活动增加。

贝尔说,因此,这项研究提供了一个外部可衡量的指标,用于从新奇到熟悉的转变——大脑节律转变。它还为视觉识别记忆的执行提供了一个新假设:最初抑制 SRP 电响应的 PV 活动,最终本身被 SOM 活动抑制。

Bear 的实验室正在与波士顿儿童医院研究员 Chuck Nelson 合作,以确定 SRP 中的畸变(例如这种频率转变)是否可以用作自闭症谱系障碍的早期生物标志物。

研究人员通过观察视觉皮层中 PV 神经元(左)和 SOM 神经元(右)的活动来了解视觉识别记忆的出现。图片来源:丹尼尔蒙哥马利/麻省理工学院皮考尔研究所

一样的老场景

在这项新研究中,研究人员在几天内反复向老鼠展示相同的简单图像。他们一直在测量小鼠的 SRP 电反应以及神经节律。在平行实验中,他们设计了一些小鼠,使它们的 PV 或 SOM 神经元在活动时会发出明亮的闪光。然后当老鼠观看图像时,科学家们可以使用“双光子”显微镜观察那些闪光。

在第一天,当图像是新的时,视觉皮层中的节律谱由更高频率的伽马读数主导。随着时间的推移,伽马功率逐渐减弱,取而代之的是低频贝塔功率的稳定增加。为确保这不是一个无关的过渡,在第七天,科学家们展示了一张新图像和熟悉的图像。当小鼠看到新的时,它们再次表现出伽马频率主导的模式。当他们看到相同的旧原始图像时,视觉皮层再现了β功率增加的模式。

在随后的数据分析中,研究人员发现伽马功率的下降和贝塔功率的增加与电活动的 SRP 增长显着相关,表明它们确实存在联系。

研究人员写道:“这些数据与相同的潜在生物学对 SRP 的两种表现负责的假设相一致。”

双光子显微镜实验揭示了潜在的生物学差异。当图像新颖时,PV 神经元对图像反应强烈,但随着图像变得熟悉,这种活动在几天内被增加的 SOM 活动所取代。

Bear 说,SOM 神经元被认为会抑制 PV 神经元,但要证明 SOM 对 PV 的抑制是视觉识别记忆的原因,实验室仍需要进行更多实验。使用光遗传学,他们可以设计神经元以用不同颜色的光进行控制,他们可以操纵 SOM神经元,看看关闭它们是否会导致小鼠将重复的图像视为永远新的图像,或者打开它们会导致小鼠立即拒绝新图像作为过去。

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